Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Кардиология Легочное сердце, причины развития легочного сердца

Легочное сердце, причины развития легочного сердца

Легочное сердце (ЛС) - увеличение правого желудочка вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной нарушением функции легких в результате собственно легочного заболевания, нарушения дыхательных движений грудной клетки или угнетения дыхательного центра. Сюда не относятся случаи увеличения правого желудочка (ПЖ) в связи с недостаточностью левого желудочка (ЛЖ), врожденными пороками сердца или приобретенными клапанными пороками. ЛС - это обычно хроническое состояние, но может быть острым и обратимым.

Причины и механизм развития

К развитию ЛС могут приводить различные патологические процессы. Наиболее частая причина хронического ЛС - хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ; хронический бронхит, эмфизема). К другим причинам относятся потеря значительной части легочной ткани в результате хирургического вмешательства или травмы, хронические нереканализировавшиеся эмболии легочной артерии, первичная легочная гипертензия, облитерирующий эндофлебит легочных вен, системная склеродермия, заболевания, ведущие к диффузному интерстициальному фиброзу легких, кифосколиоз, ожирение с гиповентиляцией альвеол, болезни нервно-мышечной системы с вовлечением дыхательных мышц и идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.

Острое ЛС обычно развивается в результате массивной эмболии легочной артерии. Однако часто встречаются обратимые обострения хронического ЛС у больных ХОЗЛ, обычно на фоне острых респираторных инфекций.

Непосредственная причина ЛС - нарушения легочного кровообращения, повышающие давление в легочной артерии, а тем самым и механическую нагрузку на ПЖ при его опорожнении (постнагрузку).

Легочная гипертензия может развиваться и в результате необратимого уменьшения сосудистого русла легких, как бывает при заболеваниях, непосредственно поражающих сосуды легких (таких, как эмболия легочной артерии, системная склеродермия), или при утрате значительной части легочной ткани (например, из-за эмфиземы или в связи с операцией). Однако главный механизм развития легочной гипертензии - альвеолярная гипоксия, к которой приводит локальное нарушение вентиляции хорошо перфузируемых альвеол или общее снижение альвеолярной вентиляции. Альвеолярная гипоксия (как острая, так и хроническая) представляет собой мощный стимул к сужению легочных сосудов, причем хроническая альвеолярная гипоксия способствует также гипертрофии гладкой мускулатуры легочных артериол. В свою очередь эти гипертрофированные сосуды энергично реагируют на острую гипоксию. Сужение легочных сосудов потенцируется гиперкапническим ацидозом, развивающимся на фоне гипоксемии. Усилению легочной гипертензии при хронической гипоксии способствует как увеличение вязкости крови, связанное с вторичной полицитемией, так и рост СВ. Даже если повышение легочного капиллярного давления само по себе не играет роли в патогенезе легочной артериальной гипертензии при ЛС, гипоксемия и ацидоз часто усугубляют существующее поражение ЛЖ, а дыхательная недостаточность в свою очередь может усиливаться, если левожелудочковая недостаточность приводит к отеку легких.

Ред. Н. Алипов

"Легочное сердце, причины развития легочного сердца" - статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе: