Главная      Медицинская библиотека      Обратная связь

 

Медицинская поисковая система

Главная Эндокринология Диагностика аддисоновой болезни

Диагностика аддисоновой болезни

Лабораторные данные

На аддисонову болезнь указывают низкий уровень Na в сыворотке (менее 130 мэкв/л), высокий уровень К (более 5 мэкв/л) и повышение азота мочевины в крови на фоне характерной клинической картины. Уровень ренина плазмы повышен.

Специфическим диагностическим показателем надпочечниковой недостаточности служит отсутствие прироста уровня кортизола в плазме или экскреции свободного кортизола с мочой после введения кортикотропина (АКТГ). Экскреция свободного кортизола с мочой без экзогенной стимуляции АКТГ является ненадежным показателем функциональной активности коры надпочечников, поскольку нижняя граница нормы этого показателя и его уровень при патологическом состоянии четко не разграничиваются. Однократное определение уровня кортизола в плазме или суточной экскреции свободного кортизола с мочой тоже дает нечеткие результаты, которые могут привести к ошибке в диагнозе. Однако в условиях тяжелого стресса или шока у больного сниженный уровень кортизола в плазме даже при однократном определении служит весомым указанием на надпочечниковую недостаточность. Диагностическим признаком является также повышение уровня АКТГ в плазме на фоне низкого содержания кортизола.

Тест на надпочечниковую недостаточность проводится следующим образом. До 9 ч утра вводят 0,25 мг косинтропина в/в. В норме фоновый уровень кортизола в плазме, соответствующий 5-25 мкг%, через 60-90 мин удваивается. У больных с аддисоновой болезнью уровень кортизола низкий или нормальный и не повышается под действием косинтропина.

Разграничение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности. Если надпочечниковая недостаточность связана с поражением этого органа, то отмечается повышенная концентрация АКТГ в плазме ( >50 мг/мл), в отличие от больных с гипофизарной недостаточностью, у которых концентрация АКТГ в плазме снижена. Если определить уровень АКТГ невозможно, то следует провести пробу с метирапоном. Блокада 11-гидроксилирования предшественников кортизола метирапоном снижает уровень кортизола в плазме. У здоровых людей снижение уровня кортизола стимулирует секрецию АКТГ и приводит к повышению продукции предшественников кортизола, особенно 11-дезоксикортизола, выводимого с мочой в виде метаболита - тетрагидро-S.

Наиболее простой и эффективный способ заключается в приеме внутрь 30 мг/кг метирапона в 12 ч ночи (с небольшим количеством пищи, чтобы избежать раздражения слизистой желудка). Уровень кортизола в плазме в 8 ч утра должен быть ниже 10 мкг%, а концентрация 11-дезоксикортизола ("соединения S") - 7-22 мкг%. У больных с первичной надпочечниковой недостаточностью низким должен быть уровень обоих соединений, больные же с гипопитуитаризмом будут реагировать на косинтропин, но не на метирапон. В случае атрофии коры надпочечников, связанной с гипофизарной недостаточностью, перед проведением теста с косинтропином больному иногда приходится вводить длительно действующий АКТГ (по 20 ЕД в/м 2раза в день в течение 3 дней), чтобы обеспечить ответ надпочечников. Такая подготовка целесообразна, если наблюдается небольшая, но все же заметная реакция на метирапон.

Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ). Внутривенное введение 100 мкг (или 1 мкг/кг) КРГ в норме приводит к повышению уровня АКТГ в плазме на 30-40 пг/мл, у больных же с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует.

Содержание кортизола в плазме и моче обычно определяют радиоиммунологическим методом.

Диагноз

Основанием при постановке диагноза служат наличие характерных клинических симптомов и результаты описанных выше лабораторных исследований. При этом нужно помнить, что многие больные, у которых функция надпочечников в определенной мере сохранена, но функциональные резервы этих желез ограничены, выглядят вполне здоровыми, пока стресс не спровоцирует у них возникновение острой надпочечниковой недостаточности.

Обычно подозрение на аддисонову болезнь возникает при наличии гиперпигментации, хотя иногда она бывает выражена лишь в минимальной степени. Слабость на ранних стадиях заболевания, хотя и явно выраженная, после отдыха проходит, в отличие от слабости, имеющей нейро- или психогенную природу; в последнем случае слабость по утрам ощущается больше, чем после физической нагрузки. Большинство случаев миопатии можно отличить по распределению поражения отдельных мышечных групп и отсутствию пигментации, а также по характерным лабораторным данным.

У больных с гипогликемией, обусловленной избыточной секрецией инсулина, приступ может развиться в любое время, но у них обычно отмечается повышенный аппетит, увеличение массы тела и нормальная функция надпочечников. У больных с недостаточностью надпочечников гипогликемия развивается лишь натощак, поскольку у них ослаблена способность к глюконеогенезу.

Снижение уровня Na в сыворотке следует отличать от такового у больных с отеками (особенно принимающих диуретики), от гипонатриемии разведения при синдроме нарушения секреции АДГ и - в редких случаях - от нефрита с потерей солей. У больных последних групп почти наверняка отсутствуют гиперпигментация, гиперкалиемия и повышение уровня азота мочевины в крови - симптомы, характерные для надпочечниковой недостаточности.

Нужно иметь в виду, что гиперпигментация может иметь место также при бронхогенном раке, интоксикации тяжелыми металлами (такими, как железо или серебро), хронических кожных заболеваниях или гемохроматозе. Характерная пигментация слизистой рта и прямой кишки при синдроме Пейтца-Джигерса не создает трудности для дифференциальной диагностики. Диагностическим признаком аддисоновой болезни может служить сочетание гиперпигментации с витилиго, хотя это встречается и при гиперпигментации, связанной с другими причинами.

Ред. Н. Алипов

"Диагностика аддисоновой болезни" - статья из раздела Эндокринология

Читайте также в этом разделе:

©Эффективная медицина
2004-2020