Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Гастроэнтерология Как влияет соляная кислота на развитие язвенной болезни, патогенез язвенной болезни

Как влияет соляная кислота на развитие язвенной болезни, патогенез язвенной болезни

Раньше считалось, что в патогенезе язвенной болезни участвуют только соляная кислота и пепсин. Однако у больных язвой желудка секреция соляной кислоты, как правило, находится в пределах нормы или снижена. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки секреция соляной кислоты, наоборот, обычно повышена: стимулированная секреция у них примерно на 70%, а ночная - на 150% выше, чем у их здоровых ровесников.

Стимулированная секреция регулируется преимущественно гастрином. Закисление содержимого желудка подавляет секрецию гастрина после приема пищи по механизму отрицательной обратной связи.

При инфицировании Helicobacter pylori уменьшается количество антральных клеток, поэтому в ответ на снижение рН в просвете желудка секретируется меньше соматостатина, чем в норме. Таким образом, если инфекция локализована в антральном отделе, механизм отрицательной обратной связи нарушается, что приводит к повышению уровня гастрина и гиперхлоргидрии после приема пищи.

Несмотря на то, что при язве двенадцатиперстной кишки стимулированная секреция соляной кислоты повышена, пища, находящаяся в желудке, оказывает буферное действие, которое защищает слизистую от переваривания. Однако ночью слизистая ничем не защищена, а при язве двенадцатиперстной кишки к тому же повышена ночная секреция соляной кислоты.

Кроме того, при язвенной болезни и инфекции, вызванной Helicobacter pylori, снижается секреция бикарбоната в двенадцатиперстной кишке, что делает слизистую еще более уязвимой для кислоты.

Базальная секреция регулируется преимущественно блуждающим нервом и чаще всего не зависит от наличия Helicobacter pylori; на этом основана эффективность ваготомии и Н2-блокаторов при язве двенадцатиперстной кишки. Н2-блокаторы вполне достаточно назначать один раз в сутки на ночь; по эффективности такой режим не уступает многократному приему.

Поскольку гиперхлоргидрия отмечается только в 30% случаев язвы двенадцатиперстной кишки, а при язве желудка - еще реже, в патогенезе язвенной болезни должны участвовать какие-то другие факторы помимо соляной кислоты и пепсина.

Важную роль играет равновесие между повреждающими и защитными факторами. При нарушении этого равновесия возникает язва. К повреждающим факторам относят прежде всего соляную кислоту, а также пепсин и желчные кислоты. Защитные механизмы слизистой включают:

  1. Секрецию слизи, которая связывает ионы водорода и облегчает их нейтрализацию ионами бикарбоната;
  2. Кровоснабжение слизистой желудка, обеспечивающее достаточный приток кислорода, питательных веществ и отток бикарбоната (пищеварительный алкалоз) и метаболитов;
  3. Плотные контакты эпителиальных клеток желудка, образующие непроницаемый для ионов водорода барьер;
  4. Клеточное обновление, благодаря которому восстанавливается поврежденная слизистая.

По-видимому, защитные механизмы опосредованы простагландинами. При снижении синтеза простагландинов (например, под действием НПВС) способность слизистой противостоять повреждению уменьшается, и язва может образоваться даже при нормальном уровне секреции соляной кислоты.

Проф. Д. Нобель

"Как влияет соляная кислота на развитие язвенной болезни, патогенез язвенной болезни" - статья из раздела Гастроэнтерология

Дополнительная информация: