Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Неврология Острый бактериальный менингит, причины заболевания

Острый бактериальный менингит, причины заболевания

Этиология и распространенность

Множество различных бактерий способны вызвать менингит, но почти в 80% случаев возбудителями являются Neisseria meningitidis (менингококк), Hemophilus influenzae, тип b, и Streptococcuspneumoniae (пневмококк). В зависимости от возраста, наличия в анамнезе черепно-мозговой травмы или сниженного иммунитета можно предполагать тот или иной вид возбудителя.

Менингококк находят в носоглотке примерно у 5% лиц в общей популяции; он распространяется воздушно-капельным и контактным путем. По неясным причинам лишь небольшая часть носителей заболевает менингитом. Чаще всего менингококковый менингит встречается на первом году жизни. Кроме того, менингококк способен вызывать эпидемии в закрытых коллективах (армейских казармах, интернатах). Н. influenzae, тип b, бывает возбудителем в большинстве случаев менингита у детей старше 1 мес, у взрослых же он вызывает заболевание, как правило, лишь при наличии предрасполагающих факторов (например, черепно-мозговой травмы, снижения иммунитета). Наиболее частый возбудитель менингита у взрослых - пневмококк. Особенно вероятна пневмококковая инфекция у алкоголиков, у больных хроническим отитом, синуситом или мастоидитом, при закрытой черепной травме, а также в случае рецидивирующего менингита, пневмококковой пневмонии, серповидноклеточной анемии или аспленизма.

Грамотрицательные менингиты (особенно часто вызываемые Escherichia coli и Klebsiella - Enterobacter) наблюдаются после операций на ЦНС, черепно-мозговых травм, при бактериемии (например, после манипуляций на мочеполовом тракте у пожилых), внутрибольничных инфекциях, снижении иммунитета. Стафилококковый менингит развивается после проникающих ранений головы (часто в виде сочетанной инфекции), при бактериемии (например, в результате эндокардита), после нейрохирургических вмешательств. Менингит, вызываемый Listeria, встречается у больных с хронической почечной недостаточностью, а также при лечении кортикостероидами.

Частота менингита наиболее высока на первом месяце жизни; возбудителями в этом возрасте в большинстве случаев бывают стрептококки группы В. Относительно высокая заболеваемость сохраняется у детей в первые два года жизни.

Патофизиология

Бактерии могут проникать в оболочки мозга с кровью, контактным путем (переходя с соседних пораженных структур, например при синусите, эпидуральном абсцессе) или при соприкосновении СМЖ с внешней средой (при проникающих травмах или нейрохирургических вмешательствах, миеломенингоцеле, пилонидальной кисте и т. п.). Для колонизации бактериями организма (например, фиксации менингококков, Н. influenzae типа b или пневмококков в носоглотке), а также для инфицирования СМЖ особенно важное значение имеют поверхностные структуры бактериальной клетки (например, такие, как специальные реснички менингококков, позволяющие им связываться с клетками носоглотки и проникать через слизистую оболочку). В кровеносном русле капсула защищает бактерию от атаки нейтрофилов, клеток ретикулоэндотелиальной системы и воздействия системы комплемента, активируемой классическим путем. В хориоидальном сплетении, где воспаление проявляется раньше, чем в других отделах ЦНС, имеются рецепторы для ресничек и других компонентов бактериальной поверхности, что облегчает проникновение инфекции в ликворосодержащие пространства. При относительном дефиците антител, комплемента и лейкоцитов в СМЖ здесь происходит активное развитие инфекции. Под действием компонентов бактериальной стенки, комплемента (например, С5а), воспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.) в ликворосодержащие пространства устремляются нейтрофилы; в результате образуется экссудат (особенно плотный в базальных цистернах), накопление которого приводит к повреждению черепных нервов и к облитерации ликворопроводящих путей (с развитием гидроцефалии), способствует развитию васкулита и тромбофлебитов (вызывающих ишемию).

Метаболиты арахидоновой кислоты и цитокины, образующиеся в экссудате, повреждают клеточные мембраны и нарушают целостность гематоэнцефалического барьера, вызывая отек мозга, в дальнейшем нарастющий вследствие ишемического повреждения мозга и синдрома неадекватной продукции антидиуретического гормона. Внутричерепное давление постепенно нарастает, АД падает (в результате септического шока), и может наступить смерть от системных осложнений или массивного размягчения мозга.

Ред. Н. Алипов

"Острый бактериальный менингит, причины заболевания" - статья из раздела Неврология

Читайте также в этом разделе: