Главная      Медицинская библиотека      Обратная связь

 

Медицинская поисковая система

Главная Ревматология Остеоартроз, формы и причины остеоартроза

Остеоартроз, формы и причины остеоартроза

(Дегенеративное заболевание суставов, остеоартрит, гипертрофический остеоартрит)

Остеоартроз - поражение, прежде всего, гиалинового хряща и субхондралъных отделов костей, хотя гипертрофии подвергаются и все остальные ткани внутри и вокруг пораженных суставов.

Распространенность. Остеоартроз - самое распространенное заболевание суставов. Обычно первые, клинически бессимптомные изменения появляются во 2-м или 3-м десятилетии жизни, а к 70-летнему возрасту они отмечаются практически у всех. В 40 лет те или иные патологические изменения в опорных суставах, испытывающих нагрузку весом тела, имеются почти у всех людей, хотя клинические симптомы отмечаются лишь у немногих. Заболеванию одинаково подвержены и мужчины и женщины, но у мужчин оно начинается раньше. Остеоартроз распространен во всех климатических зонах.

Филогенез. То, что остеоартроз встречается почти у всех позвоночных, указывает на его связь с появлением у животных костного скелета. Следы этой болезни находят у ископаемых рыб, амфибий, рептилий (динозавров), птиц, мамонтов и пещерных медведей. Она обнаружена у китов и дельфинов - животных, живущих в "подвешенном" состоянии в воде, но не найдена у двух групп млекопитающих, отличающихся тем, что они часто висят вниз головой, - у летучих мышей и ленивцев. Столь всеобщая распространенность остеоартроза наводит на мысль, что это не болезнь в обычном смысле слова, а скорее явление, связанное с древним механизмом репарации ткани.

Классификация

Традиционно различают первичный (идиопатический) остеоартроз и вторичный (когда известен причинный фактор, например какое-то другое заболевание). Первичный остеоартроз развивается в периферических суставах, особенно часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопяст-ном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

Выделяют целый ряд вариантов первичного остеоартроза - эрозивный, воспалительный и др. Хондромаляция надколенника - умеренно выраженный остеоартроз, который поражает хрящ надколенника у молодых людей и сопровождается слабо или умеренно выраженными болями и скованностью; при этом не поражается часть коленного сустава, испытывающая нагрузку весом тела. К вариантам остеоартроза относят также диффузный идиопатический гиперостоз.

О вторичном остеоартрозе см. ниже.

Этиология

Этиология не известна. Как полагают, болезнь обусловлена нарушениями в сложной системе механических, биологических и ферментативных взаимодействий с обратными связями; при расстройстве хотя бы одного из них появляются клинические симптомы. Многие факторы, например любые причины, приводящие к изменениям в микроокружении хондроцитов, могут вызывать такие процессы на уровне клеток и тканей, которые формируют "общий конечный путь" развития болезни. К этим факторам относятся:

  • врожденные аномалии суставов; генетические дефекты (в случае первичного генерализованного остеоартроза);
  • инфекционные, метаболические, эндокринные и неврологические заболевания; любой патологический процесс, приводящий к повреждению нормальной структуры и функции гиалинового хряща (ревматоидный артрит, подагра, хондрокальциноз и т.д.);
  • острые и хронические травмы (включая переломы) гиалинового хряща или окружающих его тканей (например, длительная перегрузка сустава или группы суставов у лиц некоторых профессий - работников литейного производства или угольных шахт, водителей автобусов).

Примечательно, однако, что у работающих с пневматическими отбойными молотками и бегунов на длинные дистанции частота остеоартроза не больше, чем у других лиц того же пола и возраста.

Патофизиология

Суставы в норме имеют столь низкий коэффициент трения, что их повреждение невозможно, если только не создается необычно большой нагрузки или не происходит травмы.

Гиалиновый хрящ лишен сосудов, нервов и лимфатических путей. Лишь 5% объема хряща занимают клетки. И все же повреждения гиалинового хряща могут заживать, и это на самом деле происходит.

Хондроциты делятся, и интенсивность синтетических и катаболических процессов в них может возрастать. Однако хондроцитам свойствен крайне длительный клеточный цикл (примерно такой же, как у клеток ЦНС и мышечных клеток); они не будут делиться, если не произойдет каких-то изменений в их микроокружении. Нормальное состояние хондроцитов зависит от "насосного эффекта", связанного со сжатием и растяжением хряща при движениях. Например, сжатие приводит к удалению использованной жидкости и "отработанных" веществ, которые переходят в суставную полость и далее в венулы; растяжение хряща способствует регидратации и поглощению питательных веществ, необходимых для поддержания нормальной жизнедеятельности и функции хондроцитов.

При остеоартрозе наиболее вероятный начальный патологический сдвиг, вызываемый изменениями в микроокружении хондроцитов, состоит в митотическом делении клеток с образованием их скоплений в виде "гнезд" и увеличением синтеза протеогликанов и коллагена II типа - основных структурных элементов хряща.

На втором этапе возрастает образование костной ткани остеобластами в субхондральной зоне, вероятно благодаря межклеточным взаимодействиям между хондроцитами и остеобластами. С увеличением образования кости в субхондральной области свойства ее изменяются, костная ткань становится более жесткой, менее эластичной, в ней возникают микротрещины. На месте последних формируется костная мозоль, это делает кость еще более жесткой и способствует образованию новых микротрещин.

Третий этап - метаплазия периферических синовиальных клеток, в результате которой по краям сустава, в местах наименьшего сопротивления образуются остеофиты (или, вернее, остеохондрофиты, состоящие из костной ткани и различных соединительнотканных элементов с покрытием из волокнистого хряща; могут быть и островки гиалинового хряща). Степень развития этих "шпор" варьирует и в определенной мере зависит от причинных факторов.

Следующий, четвертый этап - образование костных кист (псевдокист) в костном мозге под субхондральной костью. Это результат проникновения суставной жидкости через трещины гиалинового хряща в костный мозг с последующей фибробластной и остеобластной клеточной реакцией вокруг этой жидкости.

Макроскопически отмечается огрубление или даже утрата части поверхностного слоя гиалинового хряща, его неровность, а в дальнейшем - образование дефектов, сначала локальных, затем все более обширных. Происходит пролиферация новой костной ткани, капсулы, сухожилий, хряща и синовиальной оболочки, т.е. всех структурных элементов сустава. Фактически это перестройка подвижных суставов, для которой характерны два патологических процесса:

  1. ухудшение состояния и уменьшение площади суставной поверхности, несущей нагрузку;
  2. пролиферация всех тканей сустава по его краям и под обнажаюшейся поверхностью.

Со временем возникают клинические проявления, почти во всех случаях отмечаются активная пролиферация синовиальной ткани и синовит.

Ред. Н. Алипов

"Остеоартроз, формы и причины остеоартроза" - статья из раздела Ревматология

Читайте также в этом разделе:

©Эффективная медицина
2004-2020