Главная      Медицинская библиотека      Обратная связь

 

Медицинская поисковая система

Главная Эндокринология Щитовидная железа, тиреоидные гормоны

Щитовидная железа, тиреоидные гормоны

Образование гормонов щтовидной железы

Общая схема биосинтеза тиреоидных гормонов выглядит примерно так. Иодид, поступающий в организм с пищей и водой, эффективно концентрируется в щитовидной железе, превращается под действием пероксидазы в иод и включается в молекулу тирозина, входящего в состав интрафолликулярного Тирозины иодируются либо по одному (моноиодтирозин, МИТ), либо по двум (дииодтирозин, ДИТ) положениям и затем конденсируются, образуя активные гормоны [дииодтирозин + дииодтирозин -> тетраиодтиронин (тироксин, Т4); дииодтирозин + моноиодтирозин -> трииодтиронин (Т3)]. Тиреоглобулин, представляющий собой гликопротеин, в матриксе которого содержатся Т3 и Т4, поглощается тиреоидной клеткой из фолликула в виде коллоидных капель. Лизосомные протеазы выщепляют Т3 и Т4 из тиреоглобулина в виде свободных молекул. Из тиреоглобулина высвобождаются также иодтирозины (МИТ и ДИТ), но в норме они в кровоток не поступают, деиодируясь внутриклеточными деиодиназами, а содержащийся в них йод вновь используется щитовидной железой.

Транспорт гормонов щтовидной железы

Часть свободных Т3 и Т4 тоже деиодируется в щитовидной железе с высвобождением йода, поступающего в общий тиреоидный йодный пул, но в основном они диффундируют в кровоток, где связываются с транспортными белками сыворотки. Основным транспортным белком для тиреоидных гормонов служит тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), который в норме связывает около 80% тиреоидных гормонов. Оставшиеся 20% связываются с другими белками - тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином. Примерно 0,05% общего количества Т4 и 0,5% общего количества Т3 в сыворотке остаются свободными и находятся в равновесии со связанными гормонами.

Регуляция гормонов щтовидной железы

Все этапы образования Т3 и Т4 находятся под контролем гипофизарного тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ)- ТТГ взаимодействует с рецепторами на плазматической мембране тиреоидных клеток и активирует фермент аденилатциклазу, стимулируя синтез нуклеотида, который служит посредником в передаче ТТГ-сигнала клетке. Секреция ТТГ гипофизом регулируется с помощью отрицательной обратной связи. Эта регуляция опосредуется уровнем свободного Т4 в крови, превращением Т4 в Т3 в тиреотрофных клетках гипофиза и - до некоторой степени - уровнем Т3 в крови.

Повышение содержания свободных тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) приводит к ингибированию гипофизарной секреции ТТГ, а понижение - к стимуляции. На секрецию ТТГ влияет также тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) - пептид, состоящий из трех аминокислотных остатков и синтезирующийся в гипоталамусе. Поступая в портальную систему сосудов между гипоталамусом и гипофизом, ТРГ связывается с тиреотрофными клетками передней доли гипофиза и индуцирует секрецию ТТГ. Механизм регуляции синтеза и секреции самого ТРГ до конца не выяснен.

Метаболизм гормонов щтовидной железы

Щитовидная железа продуцирует примерно 15% того количества Т3, которое присутствует в крови. Остальная его часть образуется в результате монодеиодирования наружного кольца Т4, главным образом в печени. В печени и других тканях, в том числе в почках, происходит также монодеиодирование внутреннего кольца Т4 с образованием 3,3',5'-Т3 [реверсивного (обратного) Т3, или рТ3]. Это соединение обладает минимальной метаболической активностью, но присутствует в сыворотке крови и тиреоглобулине здоровых людей. Во многих ситуациях, сопровождающихся снижением уровня Т3 в сыворотке (например, при хронических заболеваниях печени и почек, остром состоянии, голодании и при недостатке углеводов), содержание рТ3 увеличивается, что свидетельствует о сдвиге процесса дейодирования Т4 в сторону образования рТ3.

Большой интерес представляют исследования, посвященные метаболизму рТ3 на протяжении эмбрионального развития. В амниотической жидкости в отличие от крови матери общее содержание Т4 и Т3 мало. В то же время уровень рТ3 в амниотической жидкости существенно превышает соответствующий показатель в сыворотке крови матери (с 15 до 42 нед беременности). Это означает, что, по-видимому, рТ3 образуется преимущественно организмом плода, и поэтому данные о его содержании можно использовать для диагностики гипотиреоза у плода уже на 15 нед беременности; для определения рТ3 используют радиоиммунологические методы. После 30 нед беременности уровень рТ3 в амниотической жидкости, по-видимому, снижается, поэтому он может служить полезным показателем при беременности сроком менее 30 нед.

Роль, физиологическое значение тиреоидных гормонов

Тиреоидные гормоны обладают двумя основными физиологическими эффектами:

  1. они стимулируют синтез белков практически во всех тканях (Т3 и Т4 проникают в клетки, связываются с разными ядерными рецепторами и влияют на образование мРНК);
  2. они повышают потребление О2, увеличивая активность Na+, К+-АТФазы (натриевый насос) прежде всего в тех тканях, которые вносят наибольший вклад в основной обмен (печень, почки, сердце, скелетные мышцы).

Повышение активности Na+, К+-АТФазы обусловливается увеличением синтеза этого фермента; поэтому повышение потребления О2 также, вероятно, связано с рецепцией тиреоидных гормонов в ядре. Т3 по меньшей мере втрое активнее Т4, хотя и сам Т4 обладает биологической активностью.

Ред. Н. Алипов

"Щитовидная железа, тиреоидные гормоны" - статья из раздела Эндокринология

Читайте также в этом разделе:

©Эффективная медицина
2004-2020