Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Гепатология Портально-системная энцефалопатия, причины развития заболевания

Портально-системная энцефалопатия, причины развития заболевания

(Печеночная энцефалопатия; печеночная кома)

Портально-системная энцефалопатия - нейропсихический синдром, связанный с болезнью печени и обычно обусловленный портально-системным шунтированием венозной крови. Термин "портально-системная энцефалопатия" более наглядно отражает патофизиологию процесса, чем "печеночная энцефалопатия" или "печеночная кома", но клинически все три термина используются как взаимозаменяемые.

Этиология

Портально-системная энцефалопатия может выявляться при молниеносном гепатите, вызванном вирусами, лекарственными препаратами или токсинами, но чаще встречается при циррозе или других хронических поражениях, если развиваются обширные портально-системные коллатерали. Синдром также может быть следствием портокавального шунта или аналогичных портально-системных анастомозов.

У больных с хронической болезнью печени развитие энцефалопатии обычно ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (например, ЖК-кровотечение; инфекция; нарушение электролитного баланса - особенно гипокалиемия; запои у алкоголиков) или ятрогенными факторами, связанными с использованием транквилизаторов, седативных средств, анальгетиков и диуретиков.

Патогенез

Печень метаболизирует и обезвреживает продукты переваривания, приносимые из кишечника воротной веной. При поражении печени эти продукты проникают в системную циркуляцию, если кровь воротной вены идет в обход клеток печеночной паренхимы или если функция этих клеток серьезно нарушена. Развивающаяся клиническая картина является результатом токсического действия на головной мозг.

Токсические вещества точно не известны; скорее всего, в развитии данного синдрома участвуют многие факторы. Вероятно, важную роль играет аммиак, продукт переработки белков, но причиной могут быть и биогенные амины, жирные кислоты с короткими углеродными цепочками, а также другие кишечные продукты; кроме того, они могут действовать вместе с аммиаком. Концентрация ароматических аминокислот в плазме обычно высокая, а молекул с разветвленными цепочками - низкая, но это, вероятно, не является причинным фактором. Патогенез токсического влияния на мозг также неясен. Определенную роль, особенно при молниеносном гепатите, могут играть изменения проницаемости мозговых сосудов и нарушение целостности клеток.

У больных с заболеванием печени головной мозг, по-видимому, патологически чувствителен к метаболическим стрессам. Могут иметь место вмешательство в энергетический метаболизм и торможение нервных импульсов токсическими аминами, действующими как ложные нейромедиаторы. Значительное количество данных указывает на причастность к развитию печеночной энцефалопатии у-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного нейромедиатора головного мозга; по-видимому, увеличивается синтез ГАМК-рецепторов и родственных эндогенных бензодиазепиновых рецепторов мозга.

Морфологические изменения обычно ограничиваются гиперплазией астроцитов с незначительным повреждением нейронов или без всякого их повреждения, но при молниеносном гепатите обычен отек мозга.

Ред. Н. Алипов

"Портально-системная энцефалопатия, причины развития заболевания" - статья из раздела Гепатология

Читайте также в этом разделе: