Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Гепатология Острый вирусный гепатит, причины развития заболевания

Острый вирусный гепатит, причины развития заболевания

Острый вирусный гепатит - диффузное воспалительное поражение клеток печени, вызываемое специфическими гепатотропными вирусами.

Острый вирусный гепатит - это группа широкораспространенных болезней, вызываемых разными вирусами, но имеющих сходные клинические биохимические и морфологические признаки.

Этиология и характеристики вирусов

Причиной острого вирусного гепатита могут быть, по крайней мере, пять различных агентов. Инфекционные поражения печени, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом и вирусом желтой лихорадки, считаются отдельными болезнями и обычно не подразумеваются при употреблении термина "острый вирусный гепатит".

Вирус гепатита A (HAV) - это одноцепочечный РНК-вирус подобный пикорнавирусам. Вирусный антиген (Ag) обнаруживается в плазме, каловых массах и печени только в острый период инфекции. IgM-антитела выявляются на ранних этапах болезни, но через несколько недель исчезают; им на смену приходят IgG, которые обычно сохраняются на протяжении всей жизни. Таким образом, IgM-антитела можно рассматривать как маркеры острой инфекции, тогда как IgG лишь указывают, что организм прежде подвергался воздействию вируса гепатита А и имеет иммунитет к повторному инфицированию. Вирус гепатита А неизменно исчезает после острой инфекции; в отличие от вирусов гепатитов В и С, неизвестны случаи его хронического носительства, он не играет никакой роли в развитии хронического активного гепатита или цирроза.

Вирус гепатита В (HBV) является наиболее изученным и сложным агентом. Инфекционная частица (частица Дейна) состоит из сердцевины (кора) и внешней оболочки (капсида). В состав вириона входит кольцевая двухцепочечная ДНК и ДНК-полимераза; репликация вирусных частиц происходит внутри ядер инфицированных гепатоцитов. Белки оболочки присутствуют в цитоплазме в значительных количествах; с помощью иммунологических методов их определяют в плазме как поверхностный антиген гепатита В (см. ниже).

По крайней мере четыре различные системы антиген-антитело тесно связаны с вирусом гепатита В:

  1. Поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg, австралийский антиген) связан с белковой оболочкой вируса; обнаружение его в плазме крови позволяет диагностировать острый гепатит В и означает, что кровь больного стала потенциальным источником инфицирования. (Некоторые подтипы антигенов представляют эпидемиологический интерес, но их клиническое значение невелико.) Австралийский антиген выявляется во время инкубационного периода (обычно за 1-6 нед до развития клинических или биохимических признаков болезни) и исчезает при выздоровлении. Соответствующие антитела (анти-HBs) можно обнаружить значительно позже, лишь через недели или месяцы после клинического выздоровления; обычно они сохраняются в течение всей жизни и их присутствие в крови указывает на имевшее место инфицирование вирусом гепатита В в прошлом и наличие относительной защиты от него в будущем. У некоторых больных (до 10%) австралийский антиген продолжают обнаруживать после острой фазы инфекции, а соответствующие антитела не появляются; у таких больных обычно развивается хронический гепатит, или они становятся бессимптомными носителями вируса.
  2. Коровый антиген (HBcAg) ассоциируется с сердцевиной (кором) вириона. Он может быть обнаружен в инфицированных клетках печени, а в плазме выявляется лишь в том случае, если с помощью специальных методик разрушают вирусные частицы. Соответствующие антитела (анти-НВс), как правило, обнаруживают в начале периода манифестации; впоследствии их титр постепенно снижается. Наличие антител к HBcAg наряду с антителами к HBsAg указывает на предшествующее инфицирование HBV. Антитела к HBcAg регулярно обнаруживаются у носителей HBsAg, не способных к формированию антител к HBsAg. В хронических случаях анти-НВс-антитела представляют собой главным образом иммуноглобулины класса IgG, тогда как при острой инфекции доминируют анти-НВс-антитела класса IgM. Иногда последние выполняют роль маркера недавней инфекции HBV, заполняя "провал" между исчезновением HBsAg и появлением анти-НВв-антител.
  3. Антиген c (HBeAg), по-видимому, представляет собой пептид, входящий в состав вирусного кора. Он обнаруживается только в HBsAg-положительной плазме и связан каким-то образом с синтезом вирусной ДНК-полимеразы. Присутствие этого антигена свидетельствует об активной репликации вируса и, как правило, сочетается с более высокой инфицирующей способностью крови и повышенной вероятностью развития хронического поражения печени. Наоборот, присутствие соответствующих антител (анти-НВе) указывает на относительно более низкую инфицирующую способность и обычно предвещает благоприятный исход.
  4. Вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор) является уникальным. Его РНК дефектна, вследствие чего данный вирус способен реплицироваться только в присутствии HBV. Гепатит D встречается либо как сочетанная инфекция при остром гепатите В, либо как суперинфекция при достоверном хроническом гепатите В. Инфицированные гепатоциты содержат дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность фактора широко варьирует географически при наличии эндемичных районов в нескольких странах. Относительно высок риск для наркоманов, но среди гомосексуалистов этот вирус (в отличие от HBV) еще не распространен. Клинически инфекция HDV, как правило, проявляется необычно тяжелым острым гепатитом В (до 50% случаев молниеносного гепатита В связаны с сочетанной инфекцией вирусом гепатита D), "обострением" у хронических носителей HBV (суперинфекция) или относительно агрессивным течением хронического гепатита В.

Термин "гепатит ни А ни В" (NAN В) был предложен для обозначения инфекций, не связанных с вирусами А- или В-типа. Недавно идентифицирован специфический одноцепочечный РНК-вирус, подобный флавивирусам (вирус гепатита С, HCV), являющийся причиной большинства посттрансфузионных и спорадических случаев гепатита NAN В. В некоторых случаях такие инфекции, по-видимому, обусловлены другими агентами, пока еще не идентифицированными.

Антитела к HCV часто появляются в плазме крови через несколько месяцев после острой инфекции. Затем титры медленно уменьшаются, если только инфекция не становится хронической (что имеет место почти в половине случаев). Вирус HCV удалось идентифицировать в плазме с помощью весьма сложных методик; соответствующий антиген также выделен из цитоплазмы инфицированных гепатоцитов.

Гепатит ни А ни В может встречаться в виде спорадических случаев и в форме эпидемий. В последнем случае причиной, по-видимому, служит вирус, в порядке рабочей гипотезы называемый вирусом гепатита Е (HEV); его природа еще неясна.

Ред. Н. Алипов

"Острый вирусный гепатит, причины развития заболевания" - статья из раздела Гепатология

Читайте также в этом разделе: