Главная      Медицинская библиотека      Обратная связь

 

Медицинская поисковая система

Главная Пульмонология Механизмы развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Механизмы развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Патофизиологические изменения при ТЭЛА проявляются расстройствами легочной гемодинамики, газообмена и биомеханики. Степень изменений сердечно-легочной функции определяется масштабами обструкции легочной артерии, т.е. зависит от размеров и количества тромбов, перекрывающих легочные артерии, а также от предшествовавшего эмболии состояния сердечно-сосудистой системы и легких.

В патогенезе ТЭЛА участвуют механизмы, приводящие к развитию:

  1. легочной гипертензии, недостаточности правого желудочка и шока;
  2. одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
  3. артериальной гипоксемии;
  4. инфаркта легкого (ИЛ).

1. Легочная гипертензия, важнейшее физиологическое последствие ТЭЛА, заключается в повышении сопротивления легочных сосудов. В этой ситуации для поддержания нормального сердечного выброса правый желудочек должен обеспечивать более высокое давление в легочной артерии. Значительная легочная гипертензия (среднее давление > 25 мм рт. ст.) обычно возникает только при окклюзии более 30-50% артериальных ветвей в ранее здоровом легком. Гипертензию может усилить уже имевшееся сердечно-легочное заболевание (например, митральный стеноз или ХОЗЛ).

Основная причина роста сосудистого сопротивления - обструкция легочных артерий тромбами, т.е. уменьшение общей площади поперечного сечения легочного сосудистого русла.

Однако некоторая степень гипертензии часто развивается при обструкции менее 50% сосудистого русла; следовательно, определенную, хотя и второстепенную роль здесь играет также легочная вазоконстрикция. Частично она обусловлена гипоксемией, высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и, возможно, другими биологически активными веществами, включая простагландины.

Систолическое давление в легочной артерии при острой тромбоэмболии может возрастать до 100 мм рт. ст., однако чаще при такой же степени окклюзии легочных сосудов оно достигает лишь 70-80 мм рт. ст., что обычно обусловлено развитием выраженной регургитации через трехстворчатый клапан. Высокие величины давления относительно чаще наблюдаются у больных с предшествующей сердечно-легочной патологией, чем в отсутствие ее. Если сопротивление легочных сосудов быстро возрастает до такой степени, что правый желудочек не способен создать давление, достаточное для поддержания прежнего сердечного выброса, то развивается гипотензия (с повышением центрального венозного давления и среднего давления в правом предсердии).

У лиц без предшествующих сердечно-легочных заболеваний это бывает только в случае массивной эмболии, захватывающей не менее 50% (обычно 75% и более) легочного сосудистого русла. При тяжелой гипотензии и шоке среднее центральное венозное давление обычно падает.

2. При ТЭЛА почти всегда возникает тахипноэ, часто с одышкой. Происхождение его, по-видимому, рефлекторное, вероятнее всего связанное с тем, что при альвеолярно-ин-терстициальном отеке происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности, что в свою очередь стимулирует респираторные нейроны продолговатого мозга. В результате возникает альвеолярная гипервентиляция, ведущая к снижению раСО2.

Из-за окклюзии легочной артерии появляются вентилируемые, но не перфузируемые участки легкого, что ведет к "холостой вентиляции" (важная патофизиологическая характеристика ТЭЛА) и тем самым к дополнительному усилению гипервентиляции.

Истощение легочного сурфактанта, наступающее через нескольких часов после развития ТЭЛА, приводит к уменьшению легочного объема и податливости. Сокращение легочного объема вследствие ателектаза или инфаркта легкого после ТЭЛА можно распознать на рентгенограмме грудной клетки по подъему купола диафрагмы.

Повышенное сопротивление дыхательных путей, обусловленное уменьшением легочного объема и, возможно, бронхоконстрикцией, вызванной снижением рСО2 в дыхательных путях, иногда приводит к появлению свистящих хрипов на выдохе. Гепарин, по-видимому, уменьшает бронхоконстрикцию. Изменения легочной механики обычно кратковременны и невелики, поэтому вряд ли играют роль в патогенезе длительной одышки. Однако они, вероятно, способствуют развитию артериальной гипоксемии.

3. Артериальная гипоксемия. Насыщение артериальной крови кислородом (saO2) обычно уменьшено (не выше 94-85% нормы), но может быть и нормальным. Гипоксемия связана с шунтированием крови справа налево в областях частичного или полного ателектаза, не затронутых эмболическим процессом. Характерно, что этот ателектаз можно несколько скорректировать глубоким дыханием - как произвольным, так и с помощью ИВЛ. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений (VA/О), ВИДИМО, тоже способствует гипоксемии. Механизмы появления такой неравномерности VA/О И ателектаза не вполне понятны. При массивной эмболии тяжелая гипоксемия может быть обусловлена гипертензией в правом предсердии, вызывающей шунтирование крови справа налево через незаросшее овальное отверстие. Развитию артериальной гипоксемии способствует также низкое рО2 в смешанной венозной крови.

4. Инфаркт легкого (ИЛ). В большинстве случаев ТЭЛА не ведет к ИЛ. Он редко развивается при интактном, нормальном кровоснабжении по системе бронхиальных артерий. По-видимому, коллатеральный кровоток из бронхиальной артерии поддерживает жизнеспособность легочной ткани, несмотря на закупорку легочной артерии. Однако больные с предшествующими нарушениями легочной циркуляции предрасположены к развитию ИЛ. Такие инфаркты могут разрешаться путем рассасывания и фиброзирования, оставляя линейный рубец; иногда происходит полное рассасывание с восстановлением нормальной легочной ткани (неполный инфаркт).

Острая ТЭЛА - динамичный процесс. Тромбы начинают лизироваться, едва достигнув легких. Обычно в отсутствие предшествующего сердечно-легочного заболевания полный их лизис происходит за несколько недель, а в некоторых случаях даже крупные тромбы рассасываются за несколько дней. Патофизиологические проявления ослабевают в течение нескольких часов или дней по мере улучшения легочной циркуляции. Однако массивные эмболы могут привести к летальному исходу за несколько минут или часов, т.е. до того, как успевает развиться ИЛ. Изредка спустя месяцы или годы ТЭЛА рецидивирует, вызывая прогрессирующую обструкцию легочных артерий с хронической легочной гипертензией, нарастающей одышкой и легочным сердцем.

Ред. Н. Алипов

"Механизмы развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)" - статья из раздела Пульмонология

Читайте также в этом разделе:

©Эффективная медицина
2004-2020