Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Урология Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома (НС) направлено на основной патогенетический процесс и зависит от патологоанатомической картины, определяемой по данным биопсии.

При БМИ бывают и спонтанные ремиссии, но некоторые схемы лекарственной терапии оказались эффективными, и в особенности у детей наступает предсказуемое быстрое выздоровление. О реакции на лечение свидетельствуют прекращение протеинурии и диурез, если имеют место отеки. Большинство детей (90%) реагируют на первичную терапию (преднизон 60 мг/м2 или 2 мг/кг/сут внутрь в течение 4 нед), но у 75% из них возникает рецидив. Взрослые в меньшей степени поддаются лечению кортикостероидами (преднизон 1,0-1,5 мг/кг/сут внутрь в течение не более 4-6 нед), а среди больных с положительным эффектом рецидивы встречаются примерно с той же частотой, что и у детей. Взрослые более склонны к ятрогенным осложнениям, частота которых увеличивается с возрастом и при гипертензии.

Всех больных, реагирующих на лечение, после непрерывной лекарственной терапии в течение еще 2 нед переводят на поддерживающий режим - преднизон 2-3 мг/кг через день (чтобы уменьшить до минимума токсичность) в течение 4 нед, а затем постепенно сводят дозу на нет на протяжении последующих 4 мес. Все больные должны находиться под внимательным наблюдением для выявления симптомов рецидива.

У тех, кто не реагирует на кортикостероиды, и у больных с частыми рецидивами длительная ремиссия может достигаться при комбинации преднизона (через день) с цитотоксическим агентом (обычно циклофосфамидом, 2-3 мг/кг/сут в течение 8 нед, или хлорамбуцилом, 0,2 мг/кг/сут в течение 12 нед). Альтернативный подход - назначение циклоспорина внутрь по 5 мг/кг/сут в два приема; дозировка регулируется так, чтобы поддерживать концентрацию в цельной крови в диапазоне от 150 до 300 мкг/л; для контроля используется радиоиммуноанализ с моноклональными антителами. У некоторых больных, вначале реагирующих на лечение, возможен рецидив после уменьшения дозы.

Применение цитотоксических агентов опасно в связи с риском подавления функции половых желез (это особенно серьезно в препубертатном периоде); при использовании циклофосфамида может развиться геморрагический цистит. Дозировки должны контролироваться частыми анализами крови, а цистит следует исключать с помощью анализа мочи. При БМИ нужно взвесить все возможные нежелательные эффекты лечения и преимущества, связанные со снижением протеинурии, возможно, без влияния на последствия других проявлений НС.

При ОГС лечение обычно неэффективно, хотя у некоторых больных наступает спонтанная ремиссия или же определенный эффект дает курс кортикостероидов. Если при этом лечении состояние улучшается лишь незначительно или наступает рецидив, ремиссия возможна при дополнительном назначении циклофосфамида. Протеинурия на короткое время может быть снижена 8-недельным курсом циклофосфамида и преднизона. С помощью 4-недельного курса кортикостероидной терапии, вероятно, можно выявить очень немногих больных, реагирующих на это лечение. Польза применения антикоагулянтов и антитромботических средств не установлена. Повышение скорости клубочковой фильтрации и снижение протеинурии возможно при использовании циклоспорина, назначаемого так же, как описано выше для БМИ. Изучаемый ныне препарат FK 506, как показали результаты испытания на небольшом числе больных, уменьшает протеинурию.

При МГН на больных весьма благотворно действует 6-месячный курс метилпреднизолона, чередующегося с хлорамбуцилом каждый месяц, в случае, если лечение начато до появления почечной недостаточности. Метилпреднизолон назначают в течение 3 дней по 1 г в/в, а затем внутрь по 0,4 мг/кг/сут в течение 27 дней; хлорамбуцил - внутрь по 0,2 мг/кг/сут.

У взрослых с МПГН типа I в рандомизированном проспективном исследовании антиагреганты дипиридамол (225 мг/сут) и аспирин (975 мг/сут) стабилизировали функцию почек.

У детей с МПГН принимаемый через день преднизон (2,5 мг/кг, максимум 80 мг, в виде однократной дозы), по-видимому, продлевает период функционирования почки. В последнее время установлен положительный эффект циклоспорина.

При мезангиальном пролиферативном ГН часты спонтанные ремиссии, но это заболевание резистентно к кортикостероидам (реакция на лечение лишь в 5-20% случаев).

При вторичном НС (например, при лимфоме Ходжкина и других опухолях) специфическая терапия может приводить к ремиссии почечных проявлений. Меры, направленные против инфекционных антигенов, нередко излечивают НС (например, при эндокардите, вызванном стафилококком или Streptococcus viridans, при нефрите на фоне сосудистого протеза, малярии, сифилиса и шистосомоза). У героинистов с НС из-за ОГС может наступить полная ремиссия, если они прекратят употребление героина на ранних стадиях болезни. При ОГС, связанном с ВИЧ-инфекцией, почечная недостаточность, как правило, неуклонно прогрессирует до конечной стадии. В некоторых случаях амилоидного НС, сочетающегося с семейной средиземноморской лихорадкой, благоприятные результаты дает колхицин. Тщательная десенсибилизация может привести к обратному развитию НС, связанного с нефроаллергенами, например ядом сумаха и антигенами насекомых. Ремиссия возможна и после удаления таких нефротоксинов, как золото, пеницилламин и нестероидные противовоспалительные средства.

При врожденном нефрозе длительность выживания редко превышает 1 год, но некоторых больных удавалось поддержать с помощью особого питания до стадии почечной недостаточности и затем осуществлять диализ или трансплантацию.

Поддерживающая терапия требует диеты с нормальным содержанием белков и калия (1 ммоль/кг/сут) и с низким содержанием насыщенных жиров и натрия (< 100 ммоль/сут). Избыток белков усиливает протеинурию. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) обычно снижают протеинурию и липемию. (NB: ингибиторы АПФ могут усиливать гиперкалиемию у больных с умеренной или тяжелой почечной дисфункцией.) Должна назначаться дозированная физическая нагрузка.

При гипонатриемии следует ограничивать прием жидкости. Если диурез усиливается и отеки спадают, потребление натрия нужно сделать более свободным. В случае асцита может быть полезным прием пищи частыми малыми порциями.

Для лечения симптоматических отеков рекомендуют осторожное использование тиазидов или петлевых диуретиков. (NB: диуретики, дополнительно уменьшая объем плазмы, могут ухудшать функцию почек и предрасполагают к тромбозу.) Если гиповолемия сильно выражена и угрожает жизни, может быть оправданным вливание плазмы или альбумина. Гипертензию следует лечить, обычно диуретиками; иногда могут потребоваться и другие агенты.

Инфекции (особенно бактериурия, эндокардит и перитонит) опасны для жизни; их нужно выявлять и лечить своевременно. Необходимо обследование на предмет часто встречающихся тромбозов (особенно тромбоза глубоких вен и легочной эмболии); могут быть полезны антикоагулянты.

При изменении уровней сывороточных белков может изменяться связывание многих лекарственных веществ, что влияет на их лечебный эффект. Больные с повышенной чувствительностью обычно должны избегать солнечного света, стандартной иммунизации, нефроаллергенов, укусов насекомых и потенциально нефротоксичных лекарств.

Больные дети и их родные должны получить консультацию по поводу того, как избежать "синдрома падчерицы", т.е. обделенности родительской заботой брата или сестры больного ребенка, которому достается все внимание родителей. Необходима помошь и в других психологических проблемах, например связанных с косметическими проявлениями болезни и кортикостероидной терапии.

Ред. Н. Алипов

"Лечение нефротического синдрома" - статья из раздела Урология

Читайте также в этом разделе: