Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Аллергические заболевания Аллергии при гиперчувствительности II типа

Аллергии при гиперчувствительности II типа

При гиперчувствительности II типа в организме появляются или вырабатываются антитела против клеток собственных тканей. Примерами повреждения клеток в результате реакции антител с клеточными антигенами могут служить Кумбс-положительные гемолитические анемии, вызванная антителами тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, пемфигус, пемфигоид, синдром Гудпасчера и пернициозная анемия.

Эти реакции наблюдаются после переливания несовместимой крови, при гемолитической болезни и тромбоцитопении новорожденных, а также могут играть роль в развитии многосистемных аутоиммунных заболеваний (например, системной красной волчанки).

Механизм повреждения клеток можно лучше всего объяснить на примере эритроцитов. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются либо путем внутрисосудистого гемолиза, либо в результате фагоцитоза макрофагами, главным образом в селезенке. Исследования in vitro показали, что в присутствии комплемента некоторые антитела, связывающие комплемент (например, антитела к групповым антигенам А и В), вызывают быстрый гемолиз; другие антитела (например, аутоантитела при системной красной волчанке) приводят к медленному лизису клеток; третьи не повреждают клетки непосредственно, но обеспечивают их прилипание к фагоцитам и фагоцитоз. В отличие от этого антитела к резус-фактору не активируют комплемент, и эритроциты разрушаются в основном в результате их фагоцитоза вне сосудов.

Примерами реакций на антигенные компоненты ткани служат раннее острое (сверхострое) отторжение пересаженной почки, обусловленное выработкой антител к эндотелию сосудов, и синдром Гудпасчера, в основе которого лежит взаимодействие антител с базальной мембраной сосудистого эндотелия почечных клубочков и легочных альвеол. При экспериментальном воспроизведении синдрома Гудпасчера показано, что комплемент является важным медиатором повреждения, но роль комплемента в раннем остром отторжении трансплантатов четко не определена.

К реакциям, обусловленным присоединением гаптенов к клеткам или тканям, относятся многие случаи лекарственной аллергии.

Реакции антирецепторной гиперчувствительности нарушают функцию клеток в результате связывания антител с мембранными рецепторами. Есть сообщения о выработке антител к рецепторам клеточных мембран при ряде заболеваний (например, при миастении, болезнях Грейвса и Рейно, инсулин-резистентном диабете типа В и астме). При попытках моделировать миастению образование антител к ацетилхолиновым рецепторам вызывает у некоторых животных типичное мышечное утомление и слабость, отмечаемые у человека. Кроме того, у больных такие антитела выявляются в сыворотке крови и на мембранах мышечных волокон. Введение сыворотки или IgE от больных миастенией обезьянам вызывает временный миастенический синдром. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам препятствуют связыванию эндогенного ацетилхолина с его рецепторами, нарушая таким образом работу мышц.

У некоторых больных диабетом с высокой резистентностью к инсулину выявлены антитела к рецепторам этого гормона, блокирующие его присоединение.

При болезни Грейвса идентифицированы антитела к рецепторам тиреотропного гормона, которые подобно гормону действуют на щитовидную железу, что приводит к гипертиреозу.

Показано также образование антител к бета2-адренорецепторам при астме и болезни Рейно, но их роль при этих заболеваниях не выяснена.

Реакции цитотоксичности, зависимой от антител, - это повреждение клеток, нагруженных антителами, вызываемое клетками-киллерами (К). Доступные методы позволяют выявить среди циркулирующих лимфоцитов субпопуляции В- и Т- клеток. Однако есть еще одна субпопуляция лимфоцитов, не обладающая маркерами Т- и В-клеток; она получила название субпопуляции нулевых клеток и представлена К-клетками и натуральными киллерами (НК). К-клетки имеют рецепторы для Fc иммуноглобулинов G. Благодаря этим рецепторам К-клетки связываются с клетками-мишенями, нагруженными антителами, и разрушают их. НК распознают клетки-мишени в отсутствие антител и способны вызывать лизис опухолевых, инфицированных вирусами и фетальных клеток. Существование этих цитотоксических реакций доказано в экспериментах на животных и при изучении гиперчувствительности in vitro, но их роль в патологии человека выяснена недостаточно.

Ред. Н. Алипов

"Аллергии при гиперчувствительности II типа" - статья из раздела Аллергические заболевания

Читайте также в этом разделе: