Аллергии, связанные с гиперчувствительностью типа III

Гиперчувствительность III типа обусловлена избыточным накоплением иммунных комплексов - соединений из сывороточных антигенов и антител. При стандартных условиях эти комплексы имеют достаточно большие размеры, могут быть помечены комплементными клетками для лизиса макрофагами (фагоцитами). Но, если антигена больше, чем антител, то комплексы имеют малые размеры и мигрируют и не лизируются, а откладываются в различных органах. Повреждения, вызванные таким механизмом, называют болезнью иммунных комплексов, или реакциями гиперчувствительности III типа.

Заболевания

К заболеваниям, в развитии которых определенную роль играют иммунные комплексы, относятся сывороточная болезнь, вызванная белками чужеродной сыворотки, лекарствами или антигенами вируса гепатита, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, криоглобулинемия, пневмония, обусловленная гиперчувствительностью, бронхолегочный аспергиллез, острый гломерулонефрит, хронический мембрано-пролиферативный гломерулонефрит и связанные с ними болезни почек. Полагают, что при бронхолегочном аспергиллезе, сывороточной болезни, вызванной лекарствами или чужеродным белком, и некоторых почечных заболеваниях реакции типа III предшествует реакция, опосредованная IgE.

Механизм развития

Типичные примеры аллергических реакций типа III в эксперименте - это местная реакция Артюса и экспериментальная сывороточная болезнь. При воспроизведении реакции Артюса (обычно это местная кожная реакция) животных гипериммунизируют, чтобы образовалось большое количество циркулирующих IgG-антител, а затем им вводят небольшое количество антигена внутрикожно. Антигены при избытке антител класса G образуют преципитаты, которые активируют комплемент, в результате чего быстро (через 4-6 ч) развивается отечный, болезненный очаг острого воспаления. Прогрессируя, он может перейти в стерильный абсцесс, содержащий многочисленные полиморфноя-дерные лейкоциты, и в дальнейшем привести к некрозу тканей. Микроскопически выявляется некротизирующий васкулит с закупоркой просвета артериол. Реакции не предшествует скрытый период, так как в момент разрешающей инъекции антигена антитела уже имеются.

При экспериментальной сывороточной болезни неиммунизированным животным вводят большое количество антигена. После скрытого периода начинается выработка антител. Когда их содержание достигает критического уровня (у человека через 10-14 дней), формируются комплексы антиген-антитело; они откладываются в сосудах, где вызывают обширные повреждения, для которых характерно присутствие полиморфноядерных лейкоцитов. С появлением признаков васкулита содержание комплемента в сыворотке крови падает; антитела, антигены и комплемент можно теперь выявить в очагах васкулита. Однако комплексы антиген-антитело самостоятельно не могут вызвать повреждение; требуется еще увеличение проницаемости сосудов, подобное тому, что имеет место при реакциях, опосредованных IgE (типа I), и активация комплемента, которая в свою очередь усиливает отложение иммунных комплексов в сосудах.

Ред. Н. Алипов

"Аллергии, связанные с гиперчувствительностью типа III" - статья из раздела Аллергические заболевания

Читайте также в этом разделе:

• Аллергии, связанные с гиперчувствительностью типа II
• Аутоиммунные заболевания
• Вся информация по этому вопросу