Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Аллергические заболевания Причины и механизм развития аутоиммунных заболеваний

Причины и механизм развития аутоиммунных заболеваний

Патогенетический механизм аутоиммунных реакций во многих случаях известен лучше, чем механизм образования аутоиммунных антител. При некоторых формах гемолитической анемии эритроциты бывают нагружены цитотоксическими аутоантителами (реакция гиперчувствительности типа II); система комплемента реагирует на такие эритроциты так же, как на нагруженные антителами инородные частицы. Это взаимодействие приводит к лизису или фагоцитозу эритроцитов.

Заболевания почек

Аутоиммунное повреждение почек может быть результатом реакции, опосредованной антителами (гиперчувствительность типа II) или иммунными комплексами (гиперчувствительность типа III). Первая из них происходит при синдроме Гудпасчера, при котором поражение почек и легких связано с образованием антител к базальным мембранам.

Наиболее известный пример аутоиммунного поражения, связанного с образованием растворимых комплексов антиген-антитело (иммунных комплексов), - нефрит при системной красной волчанке.

Другой пример - одна из форм мембранозного гломерулонефрита, обусловленная иммунными комплексами, содержащими антиген почечных канальцев. Гломерулонефрит, развивающийся после стрептококковой инфекции, отчасти, по-видимому, обусловлен появлением перекрестно реагирующих антител, но окончательно это пока не доказано.

Заболевания крови

Антитела к форменным элементам крови> приводят к аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении и, возможно, лейкопении; антитела к белкам системы свертывания крови могут быть причиной кровотечивости.

Образование антител к антигенам клеточных ядер приводит к отложению комплексов антиген-антитело в сосудах не только почечных клубочков, но и любых других тканей, а также в коже на границе дермы и эпидермиса.

При пернициозной анемии аутоантитела, способные к нейтрализации внутреннего фактора (фактора Касла), нередко выявляются в просвете желудочно-кишечного тракта. Еще чаще выявляются аутоантитела к микросомной фракции клеток слизистой желудка. Как полагают, опосредованная клетками аутоиммунная реакция против париетальных клеток приводит к ат-рофическому гастриту, что в свою очередь снижает выработку внутреннего фактора, но еще не препятствует всасыванию витамина В12 в количестве, достаточном для предотвращения мегалобластной анемии. Когда же в просвете желудочно-кишечного тракта появляются еще и аутоантитела к внутреннему фактору, то всасывание витамина В12 прекращается и развивается пернициозная анемия.

Ревматоидный артрит

При ревматоидном артрите в синовиальной оболочке откладываются комплексы, включающие IgG, ревматоидный фактор и комплемент. Ревматоидный фактор обычно относится к IgM (реже к IgG или IgA), специфичным в отношении детерминанты константной области тяжелой цепи аутологичного IgG. Агрегаты IgG-ревматоидный фактор-комплемент могут также быть обнаружены в нейтрофилах, где они вызывают освобождение лизосомных ферментов, участвующих в воспалительной реакции в суставах. Многочисленные плазматические клетки тоже присутствуют в суставах и могут синтезировать антитела к IgG. В суставах при ревматизме могут быть выявлены также Т-клетки и лимфокины, участвующие в воспалительном процессе.

Механизмы запуска этих иммунологических реакций не известны; это может быть бактериальная или вирусная инфекция. При системной красной волчанке низкое содержание комплемента в сыворотке обусловлено генерализованной иммунологической реакцией; при ревматоидном артрите, наоборот, содержание комплемента в сыворотке нормально, а в синовиальной жидкости понижено.

Заболевания щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото обусловлен аутоантителами к тиреоглобулину, к микросомам эпителия щитовидной железы, к его поверхностным антигенам и к второму антигену коллоида. Повреждение тканей и возможное развитие микседемы могут быть опосредованы цитотоксическим действием как антител к микросомам, так и специфически коммитированных Т-клеток.

Подобные аутоантитела выявляются в низких титра у больных, страдающих первичной микседемой; это позволяет предполагать, что первичная микседема - конечная стадия нераспознанного аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунная реакция участвует также в патогенезе тиреотоксикоза (болезни Грейвса). Примерно у 10% больных микседема возникает, по-видимому, спонтанно, но гораздо чаще она развивается после резекции железы. Аутоантитела другой специфичности, свойственные только болезни Грейвса, получили название тиреостимулирующих. Они взаимодействуют с рецепторами для тиреотропного гормона на клетках щитовидной железы и подобно этому гормону стимулируют их.

Ред. Н. Алипов

"Причины и механизм развития аутоиммунных заболеваний" - статья из раздела Аллергические заболевания

Читайте также в этом разделе: