Главная      Медицинская библиотека      Обратная связь

 

Медицинская поисковая система

Главная Гематология Анемии при нарушенной реутилизации железа, причины заболевания

Анемии при нарушенной реутилизации железа, причины заболевания

(Анемии при хронических заболеваниях)

Анемии при нарушенной реутилизацией железа - эта форма анемий во всем мире занимает второе место по частоте. На ранней стадии эритроциты имеют нормальные размеры, но затем начинают преобладать микроциты. Главная причина состоит в том, что эритроидные элементы костного мозга не реагируют надлежащим образом на анемию.

Этиология и патогенез

Анемию этого типа считали одним из проявлений хронической общей патологии, возникающей чаще всего при инфекциях, воспалительных процессах (например, ревматоидном артрите) и злокачественных заболеваниях. Однако основное заболевание вовсе не обязательно должно быть хроническим: сходные патофизиологические механизмы могут действовать при любой инфекции или воспалении. Появляющийся при этом дефект состоит в пониженном образовании эритроцитов. При потере эритроцитов около 1 %/сут анемия клинически не проявляется еще в течение 1 -3 нед. Для нормального эритропоэза организму требуется 25 мг железа в день. Только 1 мг его поступает из принятой пищи, а остальное обеспечивает высокоэффективная повторная утилизация железа из старых гибнущих эритроцитов. При хронических заболеваниях этот механизм нарушается, так как ретикулярные клетки прочно удерживают железо и оно не может использоваться для синтеза гемоглобина в новых развивающихся эритроцитах. В некоторых отношениях ситуация напоминает "внутренний" дефицит железа, при котором плохо функционируют компенсаторные механизмы. Это приводит к ретикулоцитопении и к неспособности возместить нехватку эритроцитов путем гиперплазии эритроидных элементов. Дополнительным фактором может быть уменьшение секреции или активности эритропоэтина.

Таким образом, первичным является барьер или дефицит в перемещении железа из мест его хранения (в ретикулоэндотелиальных клетках) в плазму и затем в эритрон, причем обычные компенсаторные механизмы неспособны реагировать адекватно. Между тем возможности для такой реакции еще сохранены, на что указывает усиление эритропоэза после кровотечения или при гипоксии, когда возрастает секреция эритропоэтина. Назначение рекомбинантного эритропоэтина тоже значительно повышает продукцию эритроцитов.

Ред. Н. Алипов

"Анемии при нарушенной реутилизации железа, причины заболевания" - статья из раздела Гематология

Читайте также в этом разделе:

©Эффективная медицина
2004-2020