Главная    Лечебные направления    Медицинская библиотека    Контакты

Главная Гематология Диагностика В12-дефицитной анемии

Диагностика В12-дефицитной анемии

Диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с компрессионными повреждениями спинного мозга и с рассеянным склерозом. Ранняя диагностика особенно важна, так как по прошествии нескольких месяцев или лет неврологические нарушения становятся необратимыми.

Лабораторные данные

Развивающаяся анемия относится к макроцитарным со средним объемом эритроцитов более 100. В мазках периферической крови определяется макроовалоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов. Как и можно было ожидать, вариабельность размеров эритроцитов высока. В эритроцитах нередко видны тельца Хауэлла-Жолли (остаточные фрагменты ядра). У нелеченных больных отмечается ретикулоцитопения. Гиперсегментация ядер гранулоцитов относится к ранним симптомам, нейтропения наступает позднее.

Тромбоцитопения наблюдается примерно в половине всех тяжелых случаев заболевания; тромбоциты часто необычны по величине и форме. В костном мозге находят эритроидную гиперплазию и мегалобластные изменения. Билирубин сыворотки может повышаться в связи с неэффективным эритропоэзом. Из-за неэффективного гемопоэза часто резко возрастает активность лактатдегидрогеназы.

Определение витамина В12 в сыворотке крови - самый обычный метод диагностики его дефицита как причины мегалобластоза, однако имеющиеся методы недостаточно специфичны. Как правило, низкие показатели (менее 150 пг/мл) убедительно свидетельствуют о дефиците В12. При пограничных результатах (от 150 до 250 пг/мл) эти определения должны быть дополнены клиническими данными и другими тестами. Дефицит витамина В12 в тканях приводит к появлению в моче метилмалоновой и пропионовой кислот, определение их в моче (и/или в крови) можно использовать при диагностике истинного дефицита витамина. Поскольку транскобаламин II является транспортным белком для В12, уменьшение количества его комплекса с витамином может служить признаком ранней стадии недостаточности, особенно при пограничных значениях уровня В12 в сыворотке. Отрицательный баланс витамина В12 имеет место при уровне комплекса транскобаламин-II - В12 ниже 40 пг/мл.

Установив факт недостаточности витамина В12, нужно выяснить ее патофизиологический механизм. У 80-90% больных пернициозной анемией удается обнаружить аутоантитела к париетальным клеткам слизистой желудка. Более важны для диагностики антитела к внутреннему фактору, которые присутствуют в крови у большинства больных. Определить уровень таких антител несложно, но это следует сделать либо до назначения витамина В12, либо спустя не менее 120 ч после его отмены.

У большей части больных имеется ахлоргидрия. Исследование желудочного сока выявляет уменьшение его объема (желудочную ахилию) и уменьшение кислотности (рН более 6,5). Об ахлоргидрии говорят при повышении рН до 6,8-7,2 после введения гистамина. Подавление секреции внутреннего фактора - кардинальный момент пернициозной анемии при типичном ее течении. Определять наличие этого фактора в желудочном соке следует независимо от кислотности сока, так как возможна дискордантная секреция кислоты и внутреннего фактора.

Тест Шиллинга позволяет количественно оценить всасывание радиоактивного витамина В12 в присутствии внутреннего фактора и без него. Этот тест особенно полезен, когда нужно в случае сомнений подтвердить прежний диагноз у больного после лечения в период ремиссии. Для этого дают внутрь радиоактивный витамин В12 и спустя 1-6 ч парентерально вводят "ударную" дозу немеченного витамина (1000 мкг) для насыщения им печеночного депо. Затем измеряют содержание радиоактивного материала в суточной моче. Снижение его экскреции (у больных с сохранной функцией почек) указывает на уменьшение всасывания витамина В12 в кишечнике. Этот тест ("Шиллинг I") можно повторить с использованием свиного внутреннего фактора, меченного радиоактивным кобальтом ("Шиллинг II"). Повышение экскреции будет указывать на нехватку внутреннего фактора как на главную причину дефицита В12. Если же в этом втором тесте экскреция меченого витамина не повысилась, то причиной недостаточности является не дефицит внутреннего фактора, а нарушение процессов всасывания в кишечнике.

Можно провести еще третий тест ("Шиллинг III") после приема внутрь тетрациклина в течение 2 нед. В норме в каждой пробе мочи должно содержаться более 9% меченого материала. Сниженная экскреция меченого В12 (менее 5%) при нормальной экскреции после введения витамина вместе с внутренним фактором указывает на дефект образования этого фактора (типично для пернициозной анемии). Уменьшенное всасывание В12, не корригируемое внутренним фактором, наблюдается при спру и других синдромах мальабсорбции. Поскольку эти тесты обеспечивают насыщение организма витамином В12, любые обследования и пробные курсы терапии следует проводить до них.

В связи с тем, что у больных пернициозной анемией повышена частота рака желудка, рекомендуется проводить также рентгенологическое обследование. Оно может выявить и другие причины мегалобластной анемии (например, дивертикулы или слепые петли кишечника, аномалии, характерные для спру). Рентгенологические исследования необходимо повторять, если появятся признаки изменений в состоянии желудка (например, скрытая кровь в кале и др.).

Ред. Н. Алипов

"Диагностика В12-дефицитной анемии" - статья из раздела Гематология

Читайте также в этом разделе: